Mekanîzma Çalakiya Antîbiyotîkan di Tunekirina Bakteriyan de
Antîbiyotîk yek ji keşfên herî girîng di dîroka tiba nûjen de ne. Ev derman ji bo dermankirina enfeksiyonên ji ber bakteriyan çêdibin têne bikar anîn, çi ew bandorê li çerm, rêça nefesê, rêça mîzê, an organên din bikin. Her çend pir caran wekî "kujerên mîkroban" têne binavkirin jî, antîbiyotîk li dijî hemî bakteriyan bi heman awayî kar nakin, û ne jî li dijî enfeksiyonên vîrusî yên wekî înfluenza an COVID-19 bi bandor in. Ji bo ku em fêm bikin ka çima karanîna antîbiyotîkan girîng e, divê em fêm bikin ka antîbiyotîk çawa dixebitin da ku bakteriyan tune bikin.
Antîbiyotîk: bakteriyan dikujin an asteng dikin
Bi gelemperî, antîbiyotîk bi du awayên sereke kar dikin. Ya yekem, ew bakterîsîd in, ango ew rasterast bakteriyan dikujin. Ya duyemîn, ew bakterîostatîk in, ango ew mezinbûn û zêdebûna bakteriyan asteng dikin, û dihêlin ku pergala parastinê ya laş dem bigire ku enfeksiyonê paqij bike. Ev cudahî girîng e ji ber ku di hin rewşan de (wek enfeksiyonên giran an nexweşên bi pergala parastinê ya qels), antîbiyotîkên bakterîsîd pir caran têne tercîh kirin da ku zû bakteriyan ji holê rakin.
Lêbelê, bêyî ku kategoriya wan çi be, antîbiyotîk tenê bi dîtina "xala qels" a bakteriyan kar dikin. Ev xala qels bi gelemperî avahiyek an pêvajoyek biyolojîkî ye ku tenê ji bo bakteriyan taybet e û di şaneyên mirovan de tune ye. Ji ber vê yekê antîbiyotîk dikarin êrîşî bakteriyan bikin bêyî ku zirarê bidin şaneyên laş.
1. Astengkirina çêbûna dîwarên şaneyên bakteriyan
Yek ji hedefên herî populer ji bo antîbiyotîkan dîwarê şaneya bakteriyan e. Gelek bakteriyan dîwarên şaneyan ji peptîdoglîkan pêk tên, ku avahiyek dişibihe torê ye ku şekil û hêzê dide wan. Şaneyên mirovan dîwarên şaneyan nînin, ji ber vê yekê ev hedef nisbeten taybetî ye ji bo bakteriyan.
Antîbiyotîkên wek penisîlîn, sefalosporîn, karbapenem û monobaktam di koma beta-laktam de ne. Ew bi astengkirina enzîma berpirsiyar ji bo çêkirina girêdanên xaçerê di peptîdoglîkan de dixebitin. Ev yek dîwarê şaneyê qels dike û dikare bibe sedema şikestina bakteriyan (lîz), nemaze di dema mezinbûn û dabeşbûnê de.
Ji bilî beta-laktaman, glîkopeptîdên mîna vankomîsînê jî hene ku bi awayekî cûda dixebitin: ew bi pêkhateya peptîdoglîkan ve girêdidin, û kombûna dîwarê şaneyê têk dibin. Ev mekanîzma bi taybetî li dijî bakteriyên Gram-pozîtîf bi bandor e.
2. Zirarê dide perdeyên şaneyên bakteriyan
Hedefa din parzûna şaneyê ye, ew çîna ku hevsengiya naveroka şaneyê diparêze. Ger parzûn zirar bibîne, pêkhateyên girîng ên di nav şaneyê de derdikevin û bakterî nikarin bijîn.
Nimûneyên antîbiyotîkên çalakkerê perdeyê polîmîksîn (mînak, kolîstîn) in, ku bi gelemperî li dijî hin bakteriyên Gram-neyînî yên berxwedêr têne bikar anîn. Polîmîksîn bi pêkhateyên perdeya derve û perdeya sîtoplazmayî re têkilî datînin, dibin sedema rijandinê. Daptomycin dikare bi sedema depolarîzasyona perdeyê zirarê bide perdeya hucreyê ya bakteriyên Gram-pozîtîf, bi vî rengî hilberîna enerjiyê ya bakteriyan rawestîne.
Ji ber ku parzûnên şaneyan di mirovan de jî hene, ev cureyê antîbiyotîkê metirsiya bandorên alî zêdetir dike û di karanîna wê de bêtir hişyarî hewce dike.
3. Senteza proteîna bakteriyan asteng dike
Bakterî ji bo zindîman, mezinbûn, tamîrkirina zirarê û pêkanîna fonksiyonên cûrbecûr ên metabolîk hewceyê proteînan in. Proteîn ji hêla makîneyên bi navê rîbozom ve têne çêkirin. Rîbozomên bakterî ji hêla avahîsaziyê ve ji rîbozomên mirovan cûda ne, ev yek dihêle ku antîbiyotîk bi awayekî bijartî wan hedef bigirin.
Hin komên antîbiyotîkan ên ku senteza proteînê asteng dikin ev in:
- Amînoglikozîd (mînak, gentamîsîn, amîkasîn): destwerdanê di xwendina koda genetîkî de dikin, dibin sedema ku bakterî proteînên xelet hilberînin. Gelek amînoglîkozîd bakterîsîd in.
- Tetrasîklîn (mînak doksîsîklîn): rê li ber ketina "madeyên xav" ji bo çêbûna proteînê bo nav rîbozoman digire, bi vî awayî hilberîna proteînê radiwestîne.
- Makrolîd (mînak erîtromîsîn, azîtromîsîn): tevgera rîbozomê li ser mRNA asteng dikin, pêvajoya dirêjkirina zincîra proteînê radiwestînin.
- Kloramfenîkol û lînkosamîd (mînak, klîndamîsîn): destwerdanê di avakirina girêdana peptîd an gavên din ên girîng di senteza proteînê de dikin.
Eger proteînên girîng neyên çêkirin, bakterî li gorî celebê antîbiyotîkê û rewşa enfeksiyonê nikarin mezin bibin an jî bimirin.
4. Senteza DNA û RNA asteng dike
Materyalê genetîkî yê bakteriyan, ango DNA û RNA, xala kontrolê ya navendî ya jiyana bakteriyan e. Hin antîbiyotîk pêvajoyên dubarebûna DNAyê (dubarekirin) an jî transkrîpsiyona RNAyê (çêkirina kopiyên agahiyên genetîkî ji bo hilberîna proteînê) hedef digirin.
Florokînolonan (mînak, ciprofloxacin, levofloxacin) enzîma DNA gyrase, an topoisomerase, asteng dikin, ku ji bo vebûn û paşvegerandina DNA di dema dubarebûnê de pêwîst e. Ger ev pêvajo were qutkirin, bakterî nikarin parçe bibin û di dawiyê de bimirin.
Di heman demê de, rifampin enzîma RNA polîmeraz a bakteriyan asteng dike, rê li ber hilberîna RNA ya bakteriyan digire. Ev derman di dermankirina tuberkulozê de girîng e ji ber ku ew bi bandor rê li ber hilberîna pêkhateyên girîng ên bakteriyan digire.
5. Destwerdanê li metabolîzma folatê dike (antîmetabolît)
Bakterî ji bo çêkirina DNA û çend pêkhateyên din ên girîng hewceyê folatê ne. Balkêş e ku mirov folatê ji xwarinê werdigirin, lê gelek bakterî divê folata xwe hilberînin. Ev cudahî ji bo antîbiyotîkan pencereyek derfetê diafirîne.
Nimûneyek têkeliya trîmetoprîm-sulfamethoxazole ye. Sulfamethoxazole gava destpêkê ya çêbûna folatê asteng dike, lê trîmetoprîm gava piştre asteng dike. Bi astengkirina herdu gavan di heman demê de, hilberîna folatê bi girîngî kêm dibe, bakterî ji bo senteza DNAyê madeyên xav kêm dikin, û mezinbûna wan radiweste an jî dimirin.
Çima antîbiyotîk her tim kar nakin?
Her çend antîbiyotîk xwedî mekanîzmayên bibandor bin jî, hin şert û merc hene ku ew di kuştina bakteriyan de têk diçin. Yek ji sedemên herî mezin berxwedana li hember antîbiyotîkan e. Berxwedan çêdibe dema ku bakterî heta wê astê diguherin ku antîbiyotîk êdî bibandor nabin. Mekanîzma cûrbecûr in, mînakî:
1. Enzîmên ku antîbiyotîkan hilweşînin, wek beta-laktamaz, ku xeleka beta-laktamê di penîsîlîn de hilweşîne, hilberînin.
2. Guhertina hedefa antîbiyotîkê, da ku derman nikaribe pê ve girêbide an jî kar bike.
3. Di bakteriyên Gram-neyînî de bi rêya guhertinên di kunên perdeyê de ketina antîbiyotîkan kêm dike.
4. Derxistina antîbiyotîkan bi pompeya derxistinê, da ku rêjeya derman di nav bakteriyan de têrê neke ku wan bikuje.
5. Biyofîlmek çêdike, çînek parastinê ku gihîştina antîbiyotîkan bo bakteriyan dijwartir dike.
Berxwedan gelek caran ji ber bikaranîna nerast a antîbiyotîkan zêde dibe, mînakî girtina antîbiyotîkan bê reçete, netemamkirina dermanan li gorî rênimayan, an jî bikaranîna antîbiyotîkan ji bo nexweşiyên vîrusî.
Penutup
Mekanîzma çalakiya antîbiyotîkan di tunekirina bakteriyan de li ser êrîşkirina pêkhateyên sereke yên taybetî yên bakteriyan disekine: dîwarê şaneyê, parzûna şaneyê, rîbozom, senteza DNA/RNA, û rêyên metabolîzma folatê. Bi hedefgirtina van "xalên qels", antîbiyotîk dikarin bi bandor bakteriyan bikujin an jî asteng bikin. Lêbelê, terapiya serketî bi giranî bi hilbijartina antîbiyotîka rast, doza rast, û pabendbûna nexweşan bi rêwerzan ve girêdayî ye. Di serdema berxwedana zêde de, têgihîştina ka antîbiyotîk çawa dixebitin ne tenê ji bo pisporên bijîşkî, lê di heman demê de ji bo raya giştî jî girîng e, da ku karanîna antîbiyotîkan bi aqilmendîtir be û enfeksiyonên bakteriyan bi ewlehî û bi bandor werin dermankirin.
