ຕັບເຜົາຜານເຫຼົ້າໄດ້ແນວໃດ
ເຫຼົ້າເປັນສານທີ່ບໍລິໂພກຫຼາຍທີ່ສຸດໃນທົ່ວວັດທະນະທຳ. ເນື່ອງຈາກຮ່າງກາຍດູດຊຶມໄດ້ງ່າຍ ແລະ ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບປະສາດຢ່າງໄວວາ, ເຫຼົ້າສາມາດສ້າງຄວາມຮູ້ສຶກຜ່ອນຄາຍ, ມີຄວາມສຸກ, ແລະ ແມ່ນແຕ່ການປະສານງານທີ່ຫຼຸດລົງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ນອກເໜືອໄປຈາກຜົນກະທົບທັນທີເຫຼົ່ານີ້, ຮ່າງກາຍ - ໂດຍສະເພາະຕັບ - ກຳລັງເຮັດວຽກຢ່າງໜັກເພື່ອປະມວນຜົນ ແລະ ກຳຈັດເຫຼົ້າ. ຕັບແມ່ນ "ໂຮງງານເຄມີ" ຫຼັກທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການເຜົາຜານເຫຼົ້າ, ແລະ ຂະບວນການນີ້ກຳນົດຢ່າງຫຼວງຫຼາຍວ່າເຫຼົ້າຈະຢູ່ໃນກະແສເລືອດດົນປານໃດ, ຜົນກະທົບຂອງມັນຮຸນແຮງປານໃດ, ແລະ ຜົນກະທົບໄລຍະຍາວຂອງມັນຕໍ່ສຸຂະພາບມີຄວາມສຳຄັນແນວໃດ.
ເປັນຫຍັງຕັບຈຶ່ງເປັນອະໄວຍະວະຫຼັກໃນການປຸງແຕ່ງເຫຼົ້າ?
ຫຼັງຈາກດື່ມແລ້ວ, ເຫຼົ້າ (ເອທານອນ) ບໍ່ຈຳເປັນຕ້ອງຍ່ອຍຄືກັບອາຫານ. ມັນຖືກດູດຊຶມໂດຍກົງຜ່ານຝາຂອງກະເພາະອາຫານ ແລະ ໂດຍສະເພາະແມ່ນລຳໄສ້ນ້ອຍ, ຈາກນັ້ນເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ. ຈາກນັ້ນ, ເລືອດຈະນຳເອົາເຫຼົ້າໄປຫາອະໄວຍະວະຕ່າງໆ, ລວມທັງສະໝອງ - ບ່ອນທີ່ມັນເປັນສາເຫດຂອງຜົນກະທົບຂອງການເມົາເຫຼົ້າ - ແລະ ໄປສູ່ຕັບຜ່ານລະບົບເສັ້ນເລືອດດຳ. ເນື່ອງຈາກຕັບໄດ້ຮັບ "ຄື້ນທຳອິດ" ຂອງສານຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ ແລະ ມີເອນໄຊຂັບສານພິດຢ່າງຄົບຖ້ວນ, ມັນຈຶ່ງເປັນບ່ອນຫຼັກຂອງການສະຫຼາຍເຫຼົ້າ.
ເຫຼົ້າໃນປະລິມານໜ້ອຍຍັງສາມາດຖືກເຜົາຜານໃນບ່ອນອື່ນໄດ້ ເຊັ່ນ ໃນກະເພາະອາຫານ (ໂດຍເອນໄຊມ໌ບາງຊະນິດ) ແລະ ໃນລະດັບໜ້ອຍກວ່າຜ່ານປອດ ແລະ ໝາກໄຂ່ຫຼັງ (ຂັບອອກທາງລົມຫາຍໃຈ ແລະ ປັດສະວະ). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງມັນຍັງຖືກປຸງແຕ່ງໂດຍຕັບ.
ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ: ເຫຼົ້າເຂົ້າມາ ແລະ ຖືກ “ຈັດລຳດັບຄວາມສຳຄັນ” ສຳລັບການສະຫຼາຍຕົວ
ຮ່າງກາຍຖືວ່າເຫຼົ້າຄືກັບສານທີ່ຕ້ອງໄດ້ຮັບການກຳຈັດຢ່າງວ່ອງໄວ ເພາະມັນເປັນພິດໃນລະດັບໃດໜຶ່ງ. ດັ່ງນັ້ນ, ເມື່ອມີເຫຼົ້າຢູ່, ຕັບມັກຈະໃຫ້ຄວາມສຳຄັນກັບການທຳລາຍເຫຼົ້າຫຼາຍກວ່າການເຜົາຜານໄຂມັນ ຫຼື ນ້ຳຕານ. ນີ້ແມ່ນເຫດຜົນໜຶ່ງທີ່ການດື່ມເຫຼົ້າສາມາດສົ່ງເສີມການສະສົມໄຂມັນໃນຕັບ: ເສັ້ນທາງການເຜົາຜານອາຫານປົກກະຕິຖືກລົບກວນ ເນື່ອງຈາກຊັບພະຍາກອນເອນໄຊມ໌ ແລະ ຄວາມສົມດຸນທາງເຄມີຂອງຈຸລັງຕັບຖືກໂອນໄປຈັດການກັບເຫຼົ້າ.
ເສັ້ນທາງຫຼັກ: ເຫຼົ້າ → ອາເຊຕາລດີໄຮດ໌ → ອາເຊເຕດ
ການເຜົາຜານເຫຼົ້າໃນຕັບສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເກີດຂຶ້ນໃນສອງຂັ້ນຕອນຫຼັກໆຄື:
1. ເອທານອນ (ເຫຼົ້າ) ຖືກປ່ຽນເປັນອາເຊຕາລດີໄຮດ໌
2. ອາເຊຕາລດີໄຮດ໌ຖືກປ່ຽນເປັນອາເຊເຕດ
ສອງຂັ້ນຕອນນີ້ເບິ່ງຄືວ່າງ່າຍດາຍ, ແຕ່ຜົນກະທົບຂອງມັນມີຂະໜາດໃຫຍ່ເພາະວ່າມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນແປງຄວາມສົມດຸນຂອງໂມເລກຸນ ແລະ ການຜະລິດສານກາງທີ່ມີປະຕິກິລິຍາສູງ ແລະ ເປັນພິດ (ອາເຊຕາລດີໄຮດ໌).
1) ບົດບາດຂອງເອນໄຊມ໌ ແອລກໍຮໍ ດີໄຮໂດຣຈີເນສ (ADH)
ຂັ້ນຕອນທຳອິດແມ່ນປະຕິບັດໂດຍເອນໄຊມ໌ ແອລກໍຮໍ ດີໄຮໂດຣຈີເນສ (ADH), ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນໄຊໂຕຊອລ (ສ່ວນທີ່ເປັນຂອງແຫຼວ) ຂອງຈຸລັງຕັບ. ADH ປ່ຽນເອທານອນໄປເປັນ ອາເຊຕາລດີໄຮດ໌. ປະຕິກິລິຍານີ້ຍັງປ່ຽນໂຄເອນໄຊມ໌ NAD⁺ ໄປເປັນ NADH.
ການປ່ຽນ NAD⁺ ໄປເປັນ NADH ແມ່ນມີຄວາມສຳຄັນເພາະມັນມີອິດທິພົນຕໍ່ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານຫຼາຍຢ່າງ. ເມື່ອ NADH ສະສົມ, ຮ່າງກາຍມັກຈະ:
- ຢັບຢັ້ງການເຜົາຜານໄຂມັນ (ການຜຸພັງກົດໄຂມັນ)
- ຊ່ວຍກະຕຸ້ນການສ້າງໄຂມັນ (lipogenesis)
- ລົບກວນຄວາມສົມດຸນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ ແລະ ການເຜົາຜານພະລັງງານ
- ເພີ່ມແນວໂນ້ມໃນການສ້າງໄຕຣກລີເຊີໄຣດ໌ ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບໄຂມັນໃນຕັບ.
ເປັນຫຍັງອາເຊຕາລດີໄຮດ໌ຈຶ່ງເປັນອັນຕະລາຍ?
ອາເຊຕາລດີໄຮດ໌ເປັນສານປະກອບທີ່ເປັນພິດຫຼາຍກ່ວາເອທານອນ. ມັນສາມາດຜູກມັດກັບໂປຣຕີນ ແລະ DNA, ກະຕຸ້ນຄວາມກົດດັນທາງອົກຊີເດຊັນ ແລະ ເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບ. ອາການເມົາຄ້າງຫຼາຍຢ່າງ (ປວດຮາກ, ວິນຫົວ, ແລະ ບໍ່ສະບາຍ) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສຳຜັດກັບອາເຊຕາລດີໄຮດ໌ ແລະ ຜະລິດຕະພັນອື່ນໆຂອງການເຜົາຜານເຫຼົ້າ.
ໃນບາງຄົນ, ລະດັບ acetaldehyde ສາມາດເພີ່ມຂຶ້ນສູງຂຶ້ນຍ້ອນການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸກໍາໃນເອນໄຊທີ່ທໍາລາຍມັນ. ສິ່ງນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການໃບໜ້າແດງ, ຫົວໃຈເຕັ້ນໄວ, ປວດຮາກ, ແລະ ບໍ່ສະບາຍຫຼັງຈາກດື່ມເຫຼົ້າເຖິງແມ່ນວ່າໃນປະລິມານໜ້ອຍ.
2) ບົດບາດຂອງເອນໄຊມ໌ Aldehyde Dehydrogenase (ALDH)
ຂັ້ນຕອນທີສອງແມ່ນປະຕິບັດໂດຍ aldehyde dehydrogenase (ALDH), ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນ mitochondria. ເອນໄຊນີ້ປ່ຽນ acetaldehyde ໄປເປັນ acetate, ເຊິ່ງເປັນອັນຕະລາຍໜ້ອຍກວ່າຫຼາຍ. ຂະບວນການນີ້ຍັງຜະລິດ NADH ເພີ່ມເຕີມ.
ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອາເຊເຕດສາມາດຖືກຂົນສົ່ງໄປສູ່ເນື້ອເຍື່ອອື່ນໆ ແລະ ປ່ຽນເປັນອາເຊເຕດ-ໂຄອາ, ເຊິ່ງສາມາດໃຊ້ເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານ ຫຼື ເປັນວັດຖຸດິບສຳລັບການສັງເຄາະສານປະກອບອື່ນໆ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ເມື່ອການບໍລິໂພກເຫຼົ້າສູງ, ການປ່ຽນແປງຂອງອາເຊເຕດ ແລະ NADH ໃນປະລິມານຫຼາຍສາມາດລົບກວນຄວາມສົມດຸນຂອງການເຜົາຜານອາຫານຂອງຮ່າງກາຍ.
ເສັ້ນທາງເພີ່ມເຕີມ: MEOS (ລະບົບອົກຊີເດຊັນເອທານອນຈຸລະພາກ)
ນອກເໜືອໄປຈາກ ADH, ຕັບຍັງມີເສັ້ນທາງອື່ນທີ່ເອີ້ນວ່າ MEOS, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ enzyme CYP2E1 (ສ່ວນໜຶ່ງຂອງລະບົບ cytochrome P450) ໃນ endoplasmic reticulum.
ເສັ້ນທາງ MEOS ມັກຈະມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍຂຶ້ນເມື່ອ:
– ການດື່ມເຫຼົ້າໃນປະລິມານຫຼາຍ
– ການດື່ມເຫຼົ້າເປັນປະຈຳ (ປະຈຳປີ)
MEOS ມີຄວາມສຳຄັນເພາະມັນຊ່ວຍຄວບຄຸມການດື່ມເຫຼົ້າເມື່ອເສັ້ນທາງຫຼັກ “ຖືກຄອບງຳ”. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ມັນມີຜົນສະທ້ອນຄື:
- ກິດຈະກຳຂອງ CYP2E1 ເຮັດໃຫ້ເກີດອະນຸມູນອິດສະລະ ແລະ ຄວາມຄຽດທາງອົກຊີເດຊັນຫຼາຍຂຶ້ນ
- MEOS ອາດມີປະຕິກິລິຍາກັບຢາຊະນິດອື່ນ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ປະສິດທິພາບ ຫຼື ຄວາມເປັນພິດຂອງຢາດັ່ງກ່າວ (ຕົວຢ່າງ, ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບເມື່ອໃຊ້ຮ່ວມກັບຢາບາງຊະນິດ).
ເວົ້າອີກຢ່າງໜຶ່ງ, ຍິ່ງຄົນເຮົາດື່ມຫຼາຍເທົ່າໃດ ແລະ ດື່ມຫຼາຍເທົ່າໃດ, MEOS ກໍ່ຍິ່ງມີການປະກອບສ່ວນຫຼາຍຂຶ້ນເທົ່ານັ້ນ - ແລະ ມີໂອກາດເສຍຫາຍຈາກຄວາມຄຽດທາງອົກຊີເດຊັນຫຼາຍຂຶ້ນ.
ເສັ້ນທາງນ້ອຍ: catalase
ນອກນັ້ນຍັງມີເສັ້ນທາງເລັກນ້ອຍຜ່ານເອນໄຊມ໌ catalase ໃນ peroxisomes ທີ່ສາມາດເຜົາຜານເຫຼົ້າໄດ້ໃນສ່ວນນ້ອຍໆ. ໃນມະນຸດ, ການປະກອບສ່ວນຂອງມັນມັກຈະໜ້ອຍເມື່ອທຽບກັບ ADH ແລະ MEOS, ແຕ່ມັນຍັງເປັນສ່ວນໜຶ່ງຂອງລະບົບໂດຍລວມ.
ອັດຕາການເຜົາຜານອາຫານ: ເປັນຫຍັງ "ມັນຈຶ່ງບໍ່ສາມາດເລັ່ງໄດ້"?
ຫຼາຍຄົນຖາມວ່າມີວິທີໃດແດ່ທີ່ຈະ "ເຊົາເມົາໄວ" ຫຼືເລັ່ງການລະລາຍເຫຼົ້າ. ໃນຄວາມເປັນຈິງແລ້ວ, ຕັບເຜົາຜານເຫຼົ້າໃນອັດຕາທີ່ຂ້ອນຂ້າງຄົງທີ່, ເຊິ່ງໄດ້ຮັບອິດທິພົນຈາກປັດໃຈຕ່າງໆເຊັ່ນ:
- ນ້ຳໜັກ ແລະ ສ່ວນປະກອບຂອງຮ່າງກາຍ
– ເພດ (ໂດຍສະເລ່ຍແລ້ວ, ແມ່ຍິງມີຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼາຍກວ່າ ເນື່ອງຈາກຄວາມແຕກຕ່າງຂອງເອນໄຊມ໌ ແລະ ສ່ວນປະກອບຂອງນໍ້າໃນຮ່າງກາຍ)
- ປັດໄຈທາງພັນທຸກໍາ (ການປ່ຽນແປງຂອງ ADH/ALDH)
- ສະພາບຕັບ (ບໍ່ວ່າຈະເປັນຕັບໄຂມັນ, ຕັບອັກເສບ, ຕັບແຂງ)
- ນິໄສການດື່ມ (ຊຳເຮື້ອສາມາດເພີ່ມເສັ້ນທາງ MEOS ໄດ້)
ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການດື່ມກາເຟ, ການອາບນ້ຳເຢັນ, ການອອກກຳລັງກາຍ, ຫຼື ການດື່ມນ້ຳຫຼາຍໆບໍ່ໄດ້ເລັ່ງການເຜົາຜານເຫຼົ້າໄດ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ອາດເຮັດໃຫ້ຄົນຮູ້ສຶກສົດຊື່ນຫຼາຍຂຶ້ນ ຫຼື ຫຼຸດຜ່ອນການຂາດນ້ຳ, ແຕ່ລະດັບເຫຼົ້າໃນເລືອດຫຼຸດລົງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນການເຮັດວຽກ ແລະ ເວລາຂອງຕັບ.
ຜົນກະທົບຂອງການເຜົາຜານເຫຼົ້າຕໍ່ຕັບ: ຈາກຕັບໄຂມັນຈົນເຖິງຕັບແຂງ
ເມື່ອດື່ມເຫຼົ້າເລື້ອຍໆໃນປະລິມານຫຼາຍ, ການລວມກັນຂອງ acetaldehyde, ຄວາມຄຽດທາງອົກຊີເດຊັນ, ແລະ ການເຜົາຜານໄຂມັນທີ່ບົກຜ່ອງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍໄດ້ດັ່ງນີ້:
1. ພະຍາດຕັບອ້ວນ (ໄຂມັນໃນຕັບ)
ໄຂມັນຈະສະສົມຢູ່ໃນຈຸລັງຕັບ. ໃນໄລຍະນີ້ມັກຈະບໍ່ມີອາການ ແລະ ສາມາດດີຂຶ້ນໄດ້ຖ້າທ່ານຢຸດດື່ມເຫຼົ້າ.
2. ຕັບອັກເສບຈາກເຫຼົ້າ
ການອັກເສບຂອງຕັບສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເຈັບທ້ອງເບື້ອງຂວາເທິງ, ປວດຮາກ, ອ່ອນເພຍ, ໄຂ້, ແລະແມ່ນແຕ່ອາການເຫຼືອງ. ມັນອາດຈະຮ້າຍແຮງ.
3. ພະຍາດເນື້ອງອກໃນເລືອດ ແລະ ພະຍາດຕັບແຂງ
ຄວາມເສຍຫາຍຊໍາເຮື້ອເຮັດໃຫ້ເກີດຮອຍແປ້ວ. ພະຍາດຕັບແຂງເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງຕັບເສື່ອມລົງຢ່າງຖາວອນ ແລະ ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ, ລວມທັງການມີເລືອດອອກໃນເສັ້ນເລືອດດຳ, ນ້ຳໃນທ້ອງ, ແລະ ມະເຮັງຕັບ.
ມັນເປັນສິ່ງສຳຄັນທີ່ຕ້ອງເຂົ້າໃຈວ່າບໍ່ແມ່ນຜູ້ດື່ມທຸກຄົນຈະເປັນພະຍາດຕັບແຂງ, ແຕ່ຄວາມສ່ຽງຈະເພີ່ມຂຶ້ນຕາມປະລິມານ ແລະ ໄລຍະເວລາຂອງການບໍລິໂພກ, ປັດໄຈທາງພັນທຸກໍາ, ອາຫານການກິນ, ໂລກອ້ວນ, ແລະ ການຕິດເຊື້ອເຊັ່ນ: ພະຍາດຕັບອັກເສບ B/C.
ສະຫຼຸບ
ຕັບເຜົາຜານເຫຼົ້າສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜ່ານເສັ້ນທາງ ADH (ປ່ຽນເອທານອນໄປເປັນອາເຊຕາລດີໄຮດ໌) ແລະ ALDH (ປ່ຽນອາເຊຕາລດີໄຮດ໌ໄປເປັນອາເຊຕາລດີໄຮດ໌). ເມື່ອການດື່ມເຫຼົ້າເພີ່ມຂຶ້ນ ຫຼື ກາຍເປັນຊຳເຮື້ອ, ເສັ້ນທາງ MEOS/CYP2E1 ຈະກາຍເປັນທີ່ໂດດເດັ່ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມກົດດັນທາງອົກຊີເດຊັນເພີ່ມຂຶ້ນ. ຜະລິດຕະພັນລະດັບກາງເຊັ່ນ ອາເຊຕາລດີໄຮດ໌ ແລະ ຄວາມສົມດຸນຂອງ NADH ທີ່ປ່ຽນແປງມີບົດບາດສຳຄັນໃນຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບ ແລະ ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານການເຜົາຜານອາຫານ. ໃນທີ່ສຸດ, ຄວາມອາດສາມາດຂອງຕັບມີຂີດຈຳກັດຂອງມັນ - ແລະ ວິທີທີ່ມີປະສິດທິພາບທີ່ສຸດໃນການປົກປ້ອງມັນແມ່ນການຄວບຄຸມປະລິມານ ແລະ ຄວາມຖີ່ຂອງການບໍລິໂພກເຫຼົ້າ ແລະ ໃຫ້ເວລາຟື້ນຕົວທີ່ພຽງພໍ.
ຖ້າທ່ານຕ້ອງການ, ຂ້ອຍສາມາດປັບແຕ່ງບົດຄວາມນີ້ໃຫ້ເໝາະສົມກັບຜູ້ຊົມສະເພາະ (ນັກຮຽນ, ປະຊາຊົນທົ່ວໄປ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານສຸຂະພາບ) ຫຼື ເພີ່ມພາກສ່ວນຍ່ອຍ "ຄວາມເຊື່ອຜິດໆ ທຽບກັບ ຂໍ້ເທັດຈິງ" ກ່ຽວກັບວິທີການກຳຈັດເຫຼົ້າ.
