ໄວຣັສ ແລະ ການພົວພັນກັບຈຸລັງເຈົ້າພາບ
ໄວຣັສແມ່ນໜຶ່ງໃນບັນດາສິ່ງມີຊີວິດທີ່ໜ້າສົນໃຈ ແລະ ທ້າທາຍທີ່ສຸດທີ່ຕ້ອງເຂົ້າໃຈ. ພວກມັນບໍ່ສາມາດຢູ່ລອດ ແລະ ສືບພັນໄດ້ຢ່າງອິດສະຫຼະຄືກັບເຊື້ອແບັກທີເຣຍ ຫຼື ເຊື້ອເຫັດ, ໂດຍອາໄສຈຸລັງເຈົ້າພາບທັງໝົດ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ໄວຣັສຖືກພິຈາລະນາວ່າ "ງ່າຍດາຍ", ປະກອບດ້ວຍພຽງແຕ່ວັດສະດຸພັນທຸກໍາ ແລະ ເປືອກຫຸ້ມປ້ອງກັນ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ພວກມັນມີ "ຄວາມສະຫຼາດຫຼາຍ", ໂດຍການໃຊ້ ປະໂຫຍດຈາກກົນໄກທາງຊີວະພາບຂອງຈຸລັງເຈົ້າພາບເພື່ອສືບພັນ. ການເຂົ້າໃຈການພົວພັນຂອງໄວຣັສກັບຈຸລັງເຈົ້າພາບແມ່ນກຸນແຈສຳຄັນຕໍ່ວິທະຍາສາດໄວຣັສ, ການພັດທະນາວັກຊີນ , ແລະ ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານໄວຣັດ.
ໂຄງສ້າງພື້ນຖານຂອງໄວຣັດ ແລະ ຄວາມສຳຄັນທາງຊີວະພາບຂອງມັນ
ໂດຍທົ່ວໄປ, ໄວຣັດປະກອບດ້ວຍສານພັນທຸກໍາໃນຮູບແບບຂອງ DNA ຫຼື RNA (ບໍ່ຄ່ອຍທັງສອງຢ່າງ), ຫຸ້ມດ້ວຍ capsid (ໂປຣຕີນປ້ອງກັນ). ໄວຣັດບາງຊະນິດມີຊອງທີ່ປະກອບດ້ວຍຊັ້ນ lipid ທີ່ໄດ້ມາຈາກເຍື່ອຫຸ້ມເຊລເຈົ້າພາບ, ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວມີໂປຣຕີນພື້ນຜິວ (spikes) ທີ່ເຮັດໜ້າທີ່ຮັບຮູ້ຕົວຮັບເຊລເປົ້າໝາຍ. ໂຄງສ້າງນີ້ກໍານົດວິທີທີ່ໄວຣັດເຂົ້າໄປໃນເຊລ, ປະເພດຂອງເຊລທີ່ມັນສາມາດຕິດເຊື້ອໄດ້ (tropic), ແລະຄວາມສາມາດໃນການຫຼີກລ່ຽງລະບົບພູມຄຸ້ມກັນ.
ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສຳຄັນລະຫວ່າງ ໄວຣັດ DNA ແລະ RNA ຍັງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຄື່ອນໄຫວຂອງການຕິດເຊື້ອ. ໄວຣັດ RNA ມັກຈະກາຍພັນໄວກວ່າ ເພາະວ່າເອນໄຊການຈຳລອງ RNA ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຂາດກົນໄກການແກ້ໄຂຄວາມຜິດພາດ (ການກວດສອບຄວາມຜິດພາດ). ດັ່ງນັ້ນ, ໄວຣັດ RNA ມັກຈະຜະລິດຕົວແປໃໝ່ໄດ້ໄວກວ່າ, ເຊິ່ງສາມາດປ່ຽນແປງການຕິດເຊື້ອຂອງມັນ ຫຼື ຫຼີກລ່ຽງພູມຕ້ານທານ.
ຂັ້ນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ: ການຕິດພັນ ແລະ ການຮັບຮູ້ຕົວຮັບ
ການພົວພັນລະຫວ່າງໄວຣັດກັບເຊວເຈົ້າພາບເລີ່ມຕົ້ນເມື່ອໄວຣັດພົບເຊວທີ່ເໝາະສົມ. ຂະບວນການນີ້ເອີ້ນວ່າການຕິດພັນ, ເຊິ່ງເກີດຂຶ້ນເມື່ອໂປຣຕີນໄວຣັດຜູກມັດກັບຕົວຮັບສະເພາະຢູ່ເທິງໜ້າຜິວຂອງເຊວ. ຕົວຮັບເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເປັນໂປຣຕີນ, ໄກໂຄໂປຣຕີນ, ຫຼືໂມເລກຸນອື່ນໆເຊັ່ນ: ເຮພາຣານຊັນເຟດ. ຄວາມຈຳເພາະຂອງການຜູກມັດນີ້ກຳນົດວ່າເປັນຫຍັງໄວຣັດຈຶ່ງຕິດເຊື້ອເນື້ອເຍື່ອບາງຊະນິດເທົ່ານັ້ນ. ຕົວຢ່າງ, ໄວຣັດທີ່ຕົວຮັບຂອງມັນພົບພຽງແຕ່ໃນເຊວເນື້ອເຍື່ອຂອງລະບົບຫາຍໃຈເທົ່ານັ້ນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດທາງເດີນຫາຍໃຈ.
ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຕິດພັນບໍ່ແມ່ນປັດໄຈດຽວທີ່ກຳນົດການຕິດເຊື້ອທີ່ປະສົບຜົນສຳເລັດ. ໄວຣັສຫຼາຍຊະນິດຍັງຕ້ອງການຕົວຮັບຮ່ວມ ຫຼື ປັດໄຈເພີ່ມເຕີມຢູ່ເທິງໜ້າຜິວຂອງເຊລເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນການເຂົ້າ. ນີ້ແມ່ນເຫດຜົນໜຶ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ບຸກຄົນ ຫຼື ຊະນິດພັນບາງຊະນິດມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບໄວຣັສບາງຊະນິດຫຼາຍກວ່າຊະນິດອື່ນໆ.
ການເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ: ການລວມຕົວຂອງເຍື່ອຫຸ້ມເຊວ ແລະ ການເຂົ້າສູ່ຈຸລັງ
ຫຼັງຈາກຕິດພັນແລ້ວ, ໄວຣັດຕ້ອງໃສ່ສານພັນທຸກໍາຂອງມັນເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ . ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວໄວຣັດຈະເຂົ້າໄປຜ່ານສອງເສັ້ນທາງຫຼັກ. ເສັ້ນທາງທຳອິດແມ່ນການລວມຕົວຂອງເຍື່ອຫຸ້ມເຊລ, ເຊິ່ງເກີດຂຶ້ນໃນໄວຣັດທີ່ຖືກຫຸ້ມຫໍ່ເມື່ອເຍື່ອຫຸ້ມເຊລໄວຣັດລວມຕົວກັບເຍື່ອຫຸ້ມເຊລເຈົ້າພາບ. ສິ່ງນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ capsid, ຫຼືສານພັນທຸກໍາ, ເຂົ້າໄປໃນ cytoplasm.
ອັນທີສອງແມ່ນ endocytosis, ບ່ອນທີ່ຈຸລັງ "ກືນກິນ" ໄວຣັດໂດຍການສ້າງຖົງ endosomal. ຫຼັງຈາກນັ້ນໄວຣັດຕ້ອງອອກຈາກ endosome ກ່ອນທີ່ຈະຖືກທຳລາຍໂດຍຂະບວນການຂອງຈຸລັງ. ໄວຣັດບາງຊະນິດໃຊ້ປະໂຫຍດຈາກການປ່ຽນແປງຂອງ pH ໃນ endosome ເພື່ອກະຕຸ້ນການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງໃນໂປຣຕີນໄວຣັດ, ເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນຈະລວມເຂົ້າກັບເຍື່ອ endosomal, ແລະປ່ອຍຈີໂນມໄວຣັດອອກມາ.
ສອງເສັ້ນທາງນີ້ຊີ້ບອກວ່າໄວຣັດບໍ່ພຽງແຕ່ "ເຈາະເຂົ້າໄປໃນ" ຈຸລັງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ມັນຍັງຫຼອກລວງ ຫຼື ຂູດຮີດກົນໄກປົກກະຕິຂອງຈຸລັງເພື່ອເຂົ້າໄປ.
ການເປີດເຄືອບ: ການເປີດ capsid ແລະປ່ອຍ genome
ເມື່ອໄວຣັດຢູ່ໃນ ຈຸລັງ ແລ້ວ , ການລອກເຄືອບຈະເກີດຂຶ້ນ, ເຊິ່ງເປັນການປ່ອຍ capsid ເພື່ອປ່ອຍຈີໂນມຂອງໄວຣັດ. ຂັ້ນຕອນນີ້ແມ່ນມີຄວາມສຳຄັນຫຼາຍເພາະວ່າຈີໂນມຕ້ອງສາມາດເຂົ້າເຖິງໄດ້ໂດຍເອນໄຊມຂອງຈຸລັງ ຫຼື ເອນໄຊມຂອງໄວຣັດເອງ. ການລອກເຄືອບມັກຈະໄດ້ຮັບອິດທິພົນຈາກສະພາບພາຍໃນຂອງຈຸລັງ, ເຊັ່ນ pH, ເອນໄຊມ protease, ຫຼື ການພົວພັນກັບໂປຣຕີນຂອງຈຸລັງ. ຖ້າການລອກເຄືອບລົ້ມເຫຼວ, ວົງຈອນການຕິດເຊື້ອຈະສິ້ນສຸດລົງ.
ສິ່ງທີ່ໜ້າສົນໃຈແມ່ນຢາຕ້ານໄວຣັດຫຼາຍຊະນິດໄດ້ຖືກພັດທະນາຂຶ້ນເພື່ອແນໃສ່ໄລຍະນີ້. ໂດຍການປ້ອງກັນການລອກຊັ້ນ, ໄວຣັດຍັງຄົງ "ຖືກລັອກ" ພາຍໃນແຄບຊິດ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ມັນແຜ່ພັນ.
ການຈຳລອງ ແລະ ການສະແດງອອກ ຂອງ gene : ການເຂົ້າຄວບຄຸມກົນໄກຂອງຈຸລັງ
ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປແມ່ນການຈຳລອງຈີໂນມ ແລະ ການຜະລິດໂປຣຕີນໄວຣັດ. ນີ້ແມ່ນບ່ອນທີ່ໄວຣັດໃຊ້ປະໂຫຍດຈາກເຊວເຈົ້າພາບຢ່າງແທ້ຈິງ. ເຊວມີໄຣໂບໂຊມເພື່ອແປ RNA ໄປເປັນໂປຣຕີນ, ນິວຄລີໂອໄທດ໌ເພື່ອສ້າງ DNA/RNA, ແລະ ພະລັງງານ (ATP) ເພື່ອຂັບເຄື່ອນການສັງເຄາະທາງຊີວະພາບ. ໄວຣັດຂາດຊັບພະຍາກອນເຫຼົ່ານີ້, ສະນັ້ນພວກມັນຈຶ່ງສັ່ງໃຫ້ເຊວຈັດລຳດັບຄວາມສຳຄັນຂອງການຜະລິດສ່ວນປະກອບຂອງໄວຣັດ.
ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ ໄວຣັດ DNA ຈະຊໍ້າຊ້ອນຢູ່ໃນນິວເຄຼຍຂອງເຊວ ເພາະມັນມີເອນໄຊມ໌ ແລະ ປັດໄຈສຳລັບການຊໍ້າຊ້ອນ DNA. ໃນຂະນະທີ່ໄວຣັດ RNA ຫຼາຍຊະນິດຊໍ້າຊ້ອນຢູ່ໃນໄຊໂຕພລາຊຶມ, ພວກມັນມັກຈະມີ ຫຼື ເຂົ້າລະຫັດເອນໄຊມ໌ RNA polymerase ທີ່ຂຶ້ນກັບ RNA. ໄວຣັດບາງຊະນິດ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນໄວຣັດ retrovirus, ມີຍຸດທະສາດທີ່ເປັນເອກະລັກ: ພວກມັນປ່ຽນ RNA ເປັນ DNA ດ້ວຍເອນໄຊມ໌ reverse transcriptase, ຈາກນັ້ນລວມ DNA ຂອງໄວຣັດ ເຂົ້າໃນຈີໂນມຂອງເຈົ້າພາບ. ການລວມຕົວນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ການຕິດເຊື້ອແຝງຕົວທີ່ຍາກທີ່ຈະກຳຈັດໄດ້.
ຍ້ອນຜົນຂອງການຄອບງຳຂອງໄວຣັດ, ຈຸລັງມັກຈະມີການປ່ຽນແປງຢ່າງເລິກເຊິ່ງ: ການຜະລິດໂປຣຕີນປົກກະຕິຫຼຸດລົງ, ເສັ້ນທາງການເຜົາຜານອາຫານມີການປ່ຽນແປງ, ແລະ ລະບົບຄວບຄຸມວົງຈອນຂອງຈຸລັງອາດຈະຖືກລົບກວນ. ໃນບາງກໍລະນີ, ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຫັນປ່ຽນຂອງຈຸລັງໄປສູ່ມະເຮັງ, ດັ່ງທີ່ເກີດຂຶ້ນກັບໄວຣັດບາງຊະນິດທີ່ລົບກວນການຄວບຄຸມການເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງ.
ການປະກອບ ແລະ ການເຕີບໃຫຍ່ຂອງໄວຣັດ
ເມື່ອສ່ວນປະກອບຂອງໄວຣັດ - ຈີໂນມ, ແຄບຊິດ, ແລະໂປຣຕີນສະໜັບສະໜູນ - ຖືກຜະລິດອອກມາ, ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປແມ່ນການປະກອບ. ສ່ວນປະກອບເຫຼົ່ານີ້ຖືກປະກອບເຂົ້າກັນເປັນໄວຣອນໃໝ່. ຂະບວນການນີ້ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງທີ່ເກີດຂຶ້ນເອງສະເໝີໄປ; ໄວຣັດບາງຊະນິດຕ້ອງການລຳດັບການປະກອບສະເພາະ, ການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງໂປຣຕີນ "chaperone", ຫຼືສະຖານທີ່ພິເສດພາຍໃນຈຸລັງທີ່ເອີ້ນວ່າໂຮງງານຜະລິດໄວຣັດ.
ໄວຣັສບາງຊະນິດກໍ່ຜ່ານການເຕີບໃຫຍ່ເຕັມທີ່, ເຊິ່ງເປັນການປ່ຽນແປງທາງໂຄງສ້າງທີ່ເຮັດໃຫ້ໄວຣອນຕິດເຊື້ອໄດ້. ຖ້າບໍ່ມີການເຕີບໃຫຍ່ເຕັມທີ່, ອະນຸພາກໄວຣັສອາດຈະເກີດຂຶ້ນແຕ່ບໍ່ສາມາດຕິດເຊື້ອຈຸລັງອື່ນໆໄດ້.
ການປ່ອຍ: ການລະລາຍ ຫຼື ການແຕກໜໍ່
ໄວຣອນໃໝ່ຕ້ອງອອກຈາກເຊວເພື່ອຕິດເຊື້ອເຊວອື່ນໆ. ມີສອງວິທີຫຼັກໃນການເຮັດສິ່ງນີ້. ໄວຣັດທີ່ບໍ່ມີການຫຸ້ມຫໍ່ມັກຈະອອກມາຜ່ານການລະລາຍ, ບ່ອນທີ່ເຊວແຕກແລະຕາຍ. ສິ່ງນີ້ມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ສຳຄັນກວ່າ ແລະ ກະຕຸ້ນການອັກເສບ.
ໄວຣັສທີ່ຖືກຫຸ້ມຫໍ່ມັກຈະອອກມາຜ່ານທາງການແຕກໜໍ່, ເຊິ່ງແມ່ນເວລາທີ່ພວກມັນຍື່ນອອກມາຈາກເຍື່ອຫຸ້ມເຊວ ແລະ ເຂົ້າໄປໃນສ່ວນໜຶ່ງຂອງເຍື່ອຫຸ້ມເຊວເປັນຊອງ. ຂະບວນການແຕກໜໍ່ບໍ່ໄດ້ຂ້າເຊວໂດຍກົງສະເໝີໄປ, ແຕ່ມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເຊວອ່ອນແອລົງ ແລະ ປ່ຽນແປງໜ້າທີ່ຂອງເນື້ອເຍື່ອ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ເນື່ອງຈາກຊອງດັ່ງກ່າວມີຕົ້ນກຳເນີດມາຈາກເຊວເຈົ້າພາບ, ໄວຣັສສາມາດ "ປອມຕົວ" ຕົວມັນເອງບາງສ່ວນຈາກລະບົບພູມຄຸ້ມກັນໄດ້.
ການຕອບສະໜອງຂອງເຊວເຈົ້າພາບ: ການປ້ອງກັນ ແລະ ຜົນສະທ້ອນຂອງມັນ
ຈຸລັງເຈົ້າພາບບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາ. ເມື່ອຕິດເຊື້ອແລ້ວ, ພວກມັນຈະມີລະບົບຮັບຮູ້ພູມຕ້ານທານທີ່ມີມາແຕ່ກຳເນີດເຊິ່ງຮັບຮູ້ຮູບແບບລາຍເຊັນຂອງໄວຣັດ, ເຊັ່ນ RNA ສາຍຄູ່. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງຈະຜະລິດອິນເຕີເຟຣອນ ແລະ ໂມເລກຸນສັນຍານອື່ນໆເພື່ອແຈ້ງເຕືອນຈຸລັງໃກ້ຄຽງ ແລະ ກະຕຸ້ນການຕອບສະໜອງຂອງພູມຕ້ານທານ.
ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໄວຣັສໄດ້ພັດທະນາຫຼາຍວິທີເພື່ອຫຼີກລ່ຽງການປ້ອງກັນເຫຼົ່ານີ້. ໄວຣັສບາງຊະນິດຍັບຍັ້ງການຜະລິດອິນເຕີເຟຣອນ, ສະກັດກັ້ນການນຳສະເໜີແອນຕິເຈນ, ຫຼືເຊື່ອງສານພັນທຸກໍາຂອງມັນພາຍໃນໂຄງສ້າງເຍື່ອຫຸ້ມເຊລ. ໄວຣັສບາງຊະນິດຍັບຍັ້ງການຕາຍຂອງເຊລທີ່ຖືກຕັ້ງໂປຣແກຣມໄວ້ເພື່ອຮັກສາຈຸລັງໃຫ້ມີຊີວິດຢູ່ດົນພໍທີ່ຈະຜະລິດໄວຣອນຈຳນວນຫຼາຍ.
ປະຕິກິລິຍາ “ການໂຈມຕີ ແລະ ການປ້ອງກັນ” ນີ້ກຳນົດວ່າການຕິດເຊື້ອຈະຫາຍດີໄວ, ກາຍເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ຫຼື ກ້າວໄປສູ່ພະຍາດຮ້າຍແຮງ.
ຜົນກະທົບທາງດ້ານຄລີນິກ ແລະ ຄວາມສຳຄັນຂອງການເຂົ້າໃຈການພົວພັນລະຫວ່າງໄວຣັສ ແລະ ເຈົ້າພາບ
ຈາກທັດສະນະດ້ານສຸຂະພາບ, ການເຂົ້າໃຈການພົວພັນກັນເທື່ອລະຂັ້ນຕອນຂອງໄວຣັດກັບຈຸລັງເຈົ້າພາບຊ່ວຍໃຫ້ນັກວິທະຍາສາດລະບຸຈຸດອ່ອນຂອງພວກມັນ. ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວວັກຊີນຖືກອອກແບບມາເພື່ອປ້ອງກັນການຕິດຫຼືການເຂົ້າມາຂອງໄວຣັດໂດຍການຜະລິດພູມຕ້ານທານທີ່ເປັນກາງທີ່ແນໃສ່ໂປຣຕີນພື້ນຜິວ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຢາຕ້ານໄວຣັດສາມາດແນໃສ່ເອນໄຊທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການແຜ່ພັນຂອງໄວຣັດ, ການແກະຊັ້ນ, ການເຕີບໃຫຍ່ເຕັມທີ່, ຫຼືການປ່ອຍຕົວ.
ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການຄົ້ນຄວ້າໄວຣັດ ໄດ້ໃຫ້ຜົນປະໂຫຍດຢ່າງກວ້າງຂວາງຕໍ່ຊີວະວິທະຍາ. ແນວຄວາມຄິດທີ່ສຳຄັນຫຼາຍຢ່າງ ໃນພັນທຸກໍາໂມເລກຸນ ແມ່ນມາຈາກການສຶກສາໄວຣັດ, ລວມທັງກົນໄກຂອງການຖອດລະຫັດ, ການແປ, ແລະ ການຄວບຄຸມພັນທຸກໍາ.
Penutup
ໄວຣັສແມ່ນປາສິດພາຍໃນຈຸລັງທີ່ມີພັນທະທີ່ອາໄສຈຸລັງເຈົ້າພາບເພື່ອການຢູ່ລອດ ແລະ ການແຜ່ພັນ. ການພົວພັນຂອງພວກມັນກັບຈຸລັງເຈົ້າພາບລວມມີການຕິດ, ການເຂົ້າ, ການແກະເຄືອບ, ການແຜ່ພັນ, ການປະກອບ ແລະ ການປ່ອຍ. ໃນແຕ່ລະໄລຍະ, "ການດຶງກັນ" ເກີດຂຶ້ນລະຫວ່າງຍຸດທະສາດຂອງໄວຣັສທີ່ຈະເຂົ້າຄວບຄຸມກົນໄກຂອງຈຸລັງ ແລະ ຄວາມພະຍາຍາມຂອງຈຸລັງເຈົ້າພາບໃນການປົກປ້ອງຕົນເອງ. ໂດຍການເຂົ້າໃຈການພົວພັນເຫຼົ່ານີ້ຢ່າງເລິກເຊິ່ງ, ພວກເຮົາສາມາດພັດທະນາ ຍຸດທະສາດ ການປ້ອງກັນ ແລະ ການປິ່ນປົວ ທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍຂຶ້ນ , ພ້ອມທັງຂະຫຍາຍຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບວິທີການເຮັດວຽກຂອງຊີວິດໃນລະດັບຈຸລັງ.
